犬の皮膚無力症（エーラス・ダンロス症候群）～症状・原因から検査・治療まで

　犬の皮膚無力症（cutaneous asthenia）とは結合組織の一種であるコラーゲン線維に異常が起こり、十分に生成されなかったり生成されても正常ならせん構造を形成しないため、皮膚が異常に伸びたり脆（もろ）くなったりする遺伝性の病気。似たような病気は人間、ウマ、ネコ、ウシ、ヒツジ、ウサギ、ミンクなどで確認されています。ただし発症因子や症状が全く同じではないため、呼び方は以下のように様々です。

• 人間→エーラス・ダンロス症候群
• ウシ・ヒツジ→皮膚脆弱症
• ウマ→HERDA
• イヌ・ネコ→皮膚無力症

　人間におけるエーラス・ダンロス症候群は、早くも紀元前400年の段階でヒポクラテスが記述していますが、病名が確立したのは20世紀に入ってからで、症例報告を行ったデンマーク人医師（Edvard Ehlers）とフランス人医師（Henri-Alexandre Danlos ）の名にちなんでいます。文献によってまちまちですが、人医学では発現様式によって6～13タイプに分類されます。 　病気は成長してからある日突然発症するのではなく、多くの場合生後まもなく現れ始めます。主症状は以下です。

• 皮膚が異常に伸びる
• 皮膚がすぐに裂ける
• 高齢になってからは顔の皺、腹部のたるみ
• 関節可動域異常
• 傷が治りにくい

　患犬では皮膚の引っ張り強度は1/40程度にまで減弱するため、「魚の口（fish-mouth）」と形容されるようなパックリ裂けた傷口を呈するようになります。
　犬における症例自体が少ないためか、人間のエーラス・ダンロス症候群で確認されている偏頭痛、心臓の弁逸脱、肺動脈狭窄、僧帽弁逆流、大動脈瘤、心房中隔欠損、ファロー四徴症などは犬では確認されていません。一方、一部の症例では鎖骨下動脈の血管壁に弱化が見られたという報告あります（:Uri, 2015）。

　皮膚無力症の原因は遺伝子の変異です。劣性遺伝の症例も優性遺伝の症例も混在しています。遺伝形式が完全に解明されたわけではありませんが、変異部は性染色体ではなく常染色体上にあり、発症頻度に性差はありません。さまざまな犬種における症例報告があるものの、統計的に計算できるほど多くの症例が蓄積していないため好発疾患なのかどうかはわかっていません。

　犬の皮膚無力症は皮膚伸長テストと顕微鏡を用いた組織学的な検査によって診断します。

　犬の皮膚無力症に対する根本的な治療法はありません。ただ遺伝疾患ですので、発症した犬を繁殖に用いないことで予防は可能です。
　皮膚の傷や壊死に対しては縫合を始めとした外科的な修復が行われます。傷口からの二次感染を防ぐため、抗生剤などが処方されることもあります。
　皮膚が脆くちょっとした外圧や衝撃で裂けてしまいますので、服を着せたり爪キャップをするなどの予防策は絶対に必要です。例えば以下は皮膚無力症を発症したパグ「ペッパー（Pepper）」の私服姿です（:DailyMail, 2015）。